ожирение

Маримед.ру: Заболевания: Справочник заболеваний: Гинекология: Послеродовое ожирение www.marimed.ru Сделать стартовой | Добавить в Избранное Интернет-магазин | МедФорумы | начало | о компании | контакты Новостные ленты Фотолетопись - выставки Новости Краснодара ожирение Краснодарского Края Новости Градусника Новости Онкологии Новости Рентгенологии Яндекс-Здоровье Новости Medlinks Web www.marimed.ru Каталог прайс-листов (Excel) Медицинское диагностическое оборудование Стоматологическое оборудование Лабораторное оборудование Медицинская мебель Электрохирургические аппараты ожирение инструменты Упаковочные материалы для стерилизации Полезные сайты медицинское оборудование фотоаппараты, объективы свадебный фотограф, услуги фотографа медтехника, медицинские приборы медицинский форум, консультации врача ювелирные изделия, ювелирный завод каталог организаций Кубани работа в Краснодаре Лучшие java игры java игры для Nokia java игры для Samsung java игры для Motorola java игры для Siemens java игры для Alcatel java игры для Pantech java игры для SonyEricsson java игры для LG java игры для телефона 3d java игры Статьи Ионизация воздуха Озонотерапия Диагностика Латинско - русский медицинский словарь Русско - латинский медицинский словарь Справочник заболеваний Акушерство Артрология Гастроэнтерология Гематология Гинекология Дерматовенерология Диетология Иммунология Инфекционные заболевания Кардиология Неврология Неотложные состояния Информация Сегодня пятница 25 Апреля 2008 Заболевания: Справочник заболеваний: Гинекология Послеродовое ожирениеВ 1970 г. В. Н. Серовым была описана особая форма нарушения менструальной репродуктивной функции на фоне увеличения массы тела после беременности или родов. Эта патология была названа автором послеродовым нейроэндокринным синдромом (ПНЭС), хотя сам автор относит к нему нарушения, развившиеся не только после родов, но ожирение после беременности, закончившейся артифициальным или самопроизвольным абор-том. ПНЭС является частой причиной эндокринного бесплодия ожирение нарушений менстру-ального цикла. У 4-5 % женщин после прерванной беременности ожирение родов возникает ожи-рение с нарушением репродуктивной функции. Следует подчеркнуть, что речь идет о бе-ременности, осложненной токсикозами первой или второй половины, избыточным увели-чением массы тела, оперативными вмешательствами ожирение кровотечением во время родов. Нарушения репродуктивной ожирение менструальной функции в сочетании с вегетативно-обменными нарушениями, ведущим среди которых является прогрессирующее нарастание массы тела, развиваются в течение 3-12 месяцев после родов или прервавшейся беременности. Патогенез ПНЭС до конца не выяснен, однако его связь с беременностью несо-мненна. Во время физиологически протекающей беременности происходят выраженные метаболические сдвиги, необходимые для развития ожирение роста плода: снижение толерантности к глюкозе (содержание «глюкозного поля» после нагрузки глюкозой повышает-ся в 3 раза), увеличение секреции инсулина в 1,5 раза, жирных кислот в 1,2 раза, тригли-церидов - в 1,8 раза, холестерина - в 1,5 раза, ЛПНП - в 1,6 раза (Дильман В. М., 1983; Brockerhoff A. et. а]., 1984). Перечисленные метаболические сдвиги в значительной степе-ни определяются изменениями функции эндокринных желез матери ожирение включением новой эндокринной системы мать - плацента - плод. Гормональные сдвиги при физиологически протекающей беременности характе-ризуются: уменьшением выделения ЛГ ожирение ФСГ ожирение повышением выделения пролактина гипофизом, вследствие чего практически прекращается гормональная функция яичников ожирение фоллику-логенез; повышением выделения АКТГ ожирение увеличением синтеза кортизола в коре надпочечников; некоторым повышением содержания СТГ к концу беременности; значительным возрастанием продукции эстрогенов, прогестерона ожирение лактогена в плацен-те по мере увеличения срока беременности. В результате описанных изменений функции передней доли гипофиза ожирение включе-ния функции плаценты происходят последовательные метаболические сдвиги: повышенное содержание кортизола в сочетании с плацентарным лактогеном оказывает диабетогенное действие, что приводит к постпищевой гипергликемии ожирение соот-ветственно увеличению уровня инсулина в крови; нарушение толерантности к углеводам, увеличение инсулина в плазме, повыше-ние уровня свободных жирных кислот приводят к накоплению запасов жира ожирение увеличе-нию спонтанного липолиза; интенсификация, утилизация жирных кислот в печени в сочетании с гиперинсу-линемией приводит к увеличению синтеза триглицеридов, холестерина ожирение соответственно ЛПНП ожирение ЛПОНП [Куць А., Лотоцки В., 1984]. Вследствие этого при нормально протекающей беременности увеличивается масса тела, возникает гипергликемия, гиперхолистеринемия ожирение повышается уровень триг-лицеридов в крови. Повышение содержания кортизола, эстрогенов ожирение прогестерона способ-ствует снижению активности клеточного иммунитета, т. е. возникновению иммунодепрес-сии, которая является гормонально-метаболическим фоном для развития гиперпластиче-ских процессов в организме. Полиморфный характер этих изменений позволил В. М. Дильману (1983) употребить для характеристики метаболических изменений в течение беременности термин «запланированная болезнь». Это определение парадоксально, но до-вольно удачно отражает изменения метаболизма в материнском организме необходимые для нормальной регуляции гестационного процесса ожирение обеспечения роста ожирение развития пло-да. После родов или прервавшейся беременности у здоровых женщин постепенно происходит нормализация гомеостаза: восстанавливаются гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковые взаимоотношения, гонадотропная функция гипофиза ожирение овуляторные циклы в яичниках. У женщин с неблагоприятным преморбидным фоном, характеризую-щимся функциональной лабильностью гипоталамических ожирение надгипоталамических струк-тур (наследственная отягощенность эндокринными заболеваниями, ожирением, перенесенные в детстве или пубертатном возрасте инфекции, интоксикации), нормализации гипофизотропных функций гипоталамуса ожирение метаболических сдвигов не происходит; у них развивается клиническая картина ПНЭС. Для ПНЭС характерны повышение выделения АКТГ ожирение вследствие этого увели-чение содержания кортизола; повышение выделения пролактина, увеличение уровней ин-сулина ожирение тестостерона в крови; незначительное снижение уровня Е2 ожирение выраженное умень-шение прогестерона (отсутствие овуляции). У женщин с ПНЭС экскреция 17-КС находится обычно в пределах возрастной нормы; содержание 11-оксикортикостероидов в крови повышено. Кроме того, у них на-рушен углеводный обмен: отмечается гипергликемия - от четко выраженной тенденции до значительного снижения толерантности к глюкозе. Нарушен также липидный обмен: уве-личена концентрация в крови ЛПНП, ЛПОНП, холестерина, триглицеридов ожирение повышен коэффициент атерогенности [Серов В. Н. ожирение др., 1985; Улятовская Л. Н. 1986]. Женщины с ПНЭС имеют характерный семейный анамнез: ожирение, сахарный диабет или диабетоидные состояния, гипертензия. Сами женщины обычно отмечают не-устойчивый менструальный цикл ожирение менархе с тенденцией к задержкам, избыточную массу тела с детства, частые ОРВИ. Характерно, что такие женщины часто болели инфекцион-ными заболеваниями (корь, паротит, краснуха) в пубертатном ожирение постпубертатном возрас-те. Основным анамнестическим признаком ПНЭС является быстрая прибавка массы тела (не менее 8—10 кг) после прервавшейся беременности или родов. Беременность ожирение роды, как правило, протекают с явлениями токсикоза ожирение других осложнений ожирение являются точкой отсчета для развития ожирения, нарушений цикла, бесплодия ожирение гипертрихоза. Клиническая картина Основными клиническими симптомами ПНЭС являются ожирение (массоро-стовой индекс обычно выше 30), ановуляторная гипофункция яичников, умеренный ги-пертрихоз, тенденция к гипертеизии, гипергликемия. Помимо эндокринных ожирение метаболиче-ских нарушений, для ПНЭС характерны симптомы гипоталамических (диэнцефальных) нарушений: головная боль, быстрая утомляемость, головокружения, полиурия, полидип-сия, полифагия, гипертермия. Интенсивность гипертензии ожирение гипергликемии зависят от длительности заболевания. Внешний вид больных ПНЭС имеет ряд типичных черт, облегчающих диагно-стику. За счет ожирения увеличены окружность грудной клетки ожирение межвертельный размер таза. Эти изменения морфотипа являются следствием так называемого кушингоидного распределения жировой ткани в области плечевого пояса ожирение низа живота, климактериче-ского горбика. На коже живота, бедер ожирение ягодиц имеются полосы растяжения от бледно- до ярко-розовой окраски. Гипертрихоз обычно слабо выражен; имеются ожирение другие признаки гиперандрогении: жирная себорея, угревая сыпь на коже лица, спины ожирение груди. Отмечается нарушение менструальной функции, как правило, по типу олигоменореи. У 10—12 % женщин наблюдаются ациклические маточные кровотечения, которые очень редко быва-ют обильными. Нарушения менструального цикла при ПНЭС обусловлены нарушением гипоталамической регуляции выброса ЛГ ожирение ФСГ гипофизом, что приводит к нарушению фолликулогенеза, созревания яйцеклетки ожирение овуляции. Несмотря на олигоменорею ожирение даже аменорею, в эндометрии женщин с ПНЭС нередко находят выраженные пролиферативные изменения. Частота железисто-кистозной гиперплазии достигает 40%, рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазии - 8 %, атипической гиперплазии - 22 % [Улятовская Л. Н., 1985]. У каждой пятой больной обнаруживаются изменения в ткани молочных желез, частота фиброзно-кистозной мастопатии достигает у них 22%. Лапароскопические иссле-дования выявили два типа макроскопических изменений в яичниках у женщин с ПНЭС: первый - неувеличенные яичники со сглаженной капсулой без следов овуляции ожирение желтых тел, второй – увеличенные круглые (в среднем 4X3 см) яичники с гладкой поверхностью, утолшенной белесоватой капсулой, через которую просвечивают множественные мелкие голубоватые кисточки диаметром 2- 4 мм. Первый ожирение второй тип изменений яичников четко коррелируют с длительностью заболевания: второй тип встречается у женщин с длительностью заболевания более 3 лет. Эти данные свидетельствуют о том, что у жен-щин с нелеченым ПНЭС постепенно формируются вторичные поликистозные яичники, так называемые поликистозные яичники гипоталамического генеза. В развитии ожирения у больных ПНЭС определенную роль играет изменение пищевого поведения, центры которого находятся в вентромедиальных ожирение латеральных яд-рах гипоталамуса, имеющих множественные связи со структурами ЦНС ожирение самим гипота-ламусом через нейротрансмиттеры [Seilens L., 1985]. Важным фактором развития гипота-ламического ожирения является характерная для ПНЭС гиперинсулинемия. Существует теория критических периодов развития ожирения, когда увеличивается число адипоцитов (жировых клеток). Один из этих периодов - последний триместр беременности [Беюл Е. А. ожирение др., 1986]. Это укладывается в сформулированные выше представления о ПНЭС как на-рушении нормализации обменно-эндокринных сдвигов после беременности ожирение родов. Гипертрихоз Источником андрогенов при ПНЭС могут быть ожирение надпочечники, поскольку име-ет место умеренный гиперкортизм, ожирение яичники, морфологические особенности которых (множественная кистозная атрезия фолликулов) приводят к нарушению процесса арома-тизации ожирение изменению стероидогенеза в сторону преобладания андрогенов. Гипертрихоз обычно не имеет особенно выраженного характера: на лице - лишь единичные стержневые волосы; более интенсивным бывает оволосение белой линии живота ожирение внутренней по-верхности бедер. У женщин с ПНЭС значительно чаще, чем в популяции, встречаются транзитор-ная гипертензия, гипертоническая болезнь, гипергликемия ожирение сахарный диабет, ожирение также за-болевания желче-выводящих путей ожирение обменный полиартрит. Как указывалось выше, У них нарушен обмен со значительным увеличением содержания атерогенных липопротеи-дов, холестериновый коэффициент атерогенности в 1,5 раза больше, чем у здоровых жен-щин с соответствующей возрасту массой тела. Перечисленные заболевания ожирение нарушения обмена, свойственные возрасту 45 лет ожирение старше, свидетельствуют о высоком риске разви-тия атеросклероза и, следовательно, преждевременном старении женщин с ПНЭС. Диагноз ПНЭС относится к числу заболеваний, в диагностике которых гормональные ис-следования не играют определяющей роли. Поскольку в основе заболевания лежат нару-шения функции центральных (гипоталамическнх ожирение надгипоталамиче-ских) структур, эн-докринные нарушения имеют плюригландулярный характер. Относительно постоянный характер имеет повышение уровня АКЛТ, инсулина ожирение тестостерона, имеется также тен-денция к повышению уровня пролактина ожирение ЛГ. Уровни ФСГ, эстрогенов колеблются в пределах нормы, содержание прогестерона снижено, в связи с чем отмечается стойкая ановуляция Подобные гормональные сдвиги присущи ожирение другим эндокринопатиям ожирение эн-докринным заболеваниям, например легкой форме болезни Иценко - Кушинга, конститу-циональному ожирению вторичным ПКЯ, поэтому проведение функциональных проб малоинформативно. Большое значение в установлении диагноза имеют типичный анамнез, особен-ности течения заболевания ожирение даже внешний вид больных. Женщинам, у которых на основании анамнеза ожирение клинических проявлений можно предположить диагноз ПНЭС, производятся следующие диагностические процедуры: рентгенография турецкого седла ожирение черепа с оценкой ложа гипофиза ожирение измерени-ем его размеров, учетом признаков внутричерепного давления ожирение гиперостоза; ЭЭГ с функциональными нагрузками (световые, звуковые раздражители, дозированная гипервентиляция); определение толерантности к глюкозе с нагрузкой глюкозой (1 г/кг); определение АКТГ, пролактина, кортизола, тестостерона, 11-ОКС в крови, 17-КС в моче; биопсия эндометрии (даже на фоне аменореи); УЗИ яичников для установления их размеров; лапароскопия для определения размеров яичников, их макроструктуры ожирение взятия биоптата для гистологического исследования. Опорными пунктами в диагностике являются: типичное начало заболевания: прогрессивное нарастание массы тела после пре-рвавшейся беременности или родов, на фоне которого развиваются олигоменорея ожирение гепер-трихоз; вторичное ановуляторное бесплодие; характерное распределение жировой ткани с преимущественным отложением жира на животе ожирение плечевом поясе; симптоматика, указывающая на заинтересованность в патологическом процессе диэнцефальных структур мозга: полифагия, полидипсия, полиурия, тенденция к гипертен-зии, гипертермия, головная боль, нарушения сна ожирение бодрствования, настроения. Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Иценко - Кушинга. Же-лательна консультация общего эндокринолога. Для синдрома Иценко - Кушинга харак-терны значительное повышение содержания корэтизола ожирение АКТГ в крови при отсутствии нормального суточного ритма секреции этих гормонов, ожирение также повышение 11-ОКС в кро-ви, 17-КС в моче. Дексазоновая проба положительная. При болезни Иценко - Кушинга, обус-словленной опухолью надпочечника, секретирующей кортикостероиды, проба с дек-сазоном отрицательная. Очень важными дифференциально-диагностическими симптомами болезни Иценко - Кушинга являются массивное ожирение с характерным распределением жиро-вой ткани, множественные трофические изменения кожи (багровые множественные поло-сы растяжения, гиперпигментация области локтей, шеи, нейродермиты); выраженная ги-пертензия ожирение сахарный диабет, ожирение также остеопороз, атрофические изменения в мышцах ног, выраженная мышечная слабость, гипертрихоз, имеющий вирильный характер. Дифференциальную диагностику проводят также с первичными ПКЯ- Очень важным дифференциально-диагностическим признаком является характер бесплодия: при ПНЭС - вторичный, при ПКЯ — первичный. В разделе, посвященном син-дрому ПКЯ, проводилось описание клинических проявлений ПКЯ центрального (гипо-таламического) генеза. Большое сходство этой патологии с ПНЭС очевидно. Наруше-ния гонадотропной функции гипофиза ожирение опосредованно - синтеза стероидов в яичниках, их поликистозные изменения являются следствием гипоталамических нарушений. Вторичные ПКЯ при гипоталамических функциональных нарушениях подтверждают по-ложение, выдвинутое В.Н.Серовым (1984), о том, что функциональные нарушения яв-ляются первым этапом в развитии морфологических изменений яичников. Дифференциальную диагностику проводят также с конституциональным ожире-нием, при котором нередко имеется олигоменорея. Однако тип ожирения, его универсаль-ный характер, отсутствие гипертрихоза и, как правило, ненарушенная репродуктивная функция свидетельствует о конституциональном ожирении, особенно если это подтвер-ждается анамнестическими данными о превышении массы тела с детства. Нейрообменно-эндокринный синдром, не связанный с беременностью При описании клинической картины ожирение гормональной характеристики ПНЭС бы-ло отмечено некоторое сходство гормональных нарушений ожирение клинической симптоматики с болезнью Иценко - Кушинга. На это обратил внимание еще в 1970 г. В. Н. Серов, выде-ливший ПНЭС в особую нозологическую форму патологии репродуктивной системы женщины. Клинические наблюдения ожирение исследования показывают, что симптомы, характер-ные для ПНЭС, иногда развиваются у женщин не беременевших, не рожавших ожирение даже не живших половой жизнью. Нарушения менструальной, репродуктивной функции ожирение обмен-но-эндокринные нарушения на фоне ожирения описаны у женщин с нарушением процесса полового созревания, который определяют как пубертатный базофилизм [Старкова Н. Т., 1983], диэнцефальный синдром [Богданова Е. А., 1974] или гипоталамический синдром периода полового созревания [Мириманова Р. П., 1986]. Описан нейроэндокринный синдром с нарушениями репродуктивной, менстру-альной функции на фоне ожирения ожирение гепертрихоза, развившийся после различных стрес-сорных воздействий, как острых, так ожирение хронических. Авторы, описавшие подобные нарушения (репродуктивной функции, неизменно подчеркивали центральный генез патоло-гии ожирение сходство симптоматики с болезнью Иценко - Кушинга (ее легкой формы). Патогенез нейрообменно-эндокринного синдрома, развивающегося вследствие перене-сенной нейроинфекции: в результате нейронфекции, особенно перенесенной в периоде полового созревания, нарушается образование ожирение ритм выделения гипофизотропных рили-зинг-гормонов — кортиколиберина (РГ АКТГ) ожирение люлиберина (РГЛГ), ожирение также ней-ротрансмиттеров (дофамина, серотонига, эндорфинов). Повышение выделения РГ АКТГ обусловливает повышение выделения АКТГ ожирение развитие гиперкортицизма с увеличением уровня кортизола ожирение надпочечниковых андрогенов в крови; вследствие повышения выде-ления ЛГ в яичниках формируются кистозно-атрезирующиеся фолликулы, в которых из-меняется стероидогенез в сторону повышения образования андрогенов. В условиях разви-вающейся гиперандрогении созревание гипоталамических структур, регулирующих ритм выделения РГЛГ ожирение РГ АКТГ, замыкает порочный круг, началом которого является воздей-ствие нейроинфекции на гипоталамические структуры. Патогенез нейрообменно-эндокринного синдрома, развивающегоcя вследствие стрессорных воздействий: стрессорные воздейcтвия вызывают увеличение образования эндорфинов ожирение уменьшеше синтеза дофамина, что приводит к гиперпролактинемии. Следствием этого является ановуляторная дисфункция яичников с развитием относительной гиперэстрогении на фоне абсолютной гипопрогестеронемии. Одновремен-но стресс вызывает повышение выделения РГ АКТГ с увеличением синтеза ожирение секреции АКТГ. Это приводит к повышению образования кортизола ожирение андрогенов в корковом слое надпочечников. Повышение уровня пролактина также усиливает стимуляцию синтеза ан-дрогенов в коре надпочечников. Повышенный уровень андрогенов в крови приводит к усилению внегонадного синтеза эстрогенов, тормозящих тонус дофаминергической сис-темы гипофизотропной зоны гипоталамуса. В патогенетических механизмах развития нейрообменноэнокринных синдромов, описанных выше, лежат нарушения функции гипоталамических структур, в частности, нарушения синтеза ожирение деградации нейротрансмиттеров (дофамина, серотонина, b-эн-дорфинсв), ожирение также чувствительности к ним нейросекреторных структур гипоталамуса. Эти нарушения сходны с таковыми при болезни Иценко - Кушинга, которая, как известно, у женщин чаще всего развивается именно после прервавшейся беременности ожирение родов, ожирение также после нейроинфекции или стрессовых ситуаций. Таким образом, ановуляторная дисфункция яичников ожирение гиперкортицизм разви-ваются на фоне различных патогенетических механизмов: нарушения гомеостаза во время беременности, нейроинфекции, стрессорных воздействий. Клинические проявления нейрообменно-эндокринного синдрома весьма сходны с ПНЭС. Характерными симптомами являются ановуляция, нарушения менструального цикла по типу олигоменореи, прогрессирующее увеличение массы тела ожирение гипертрихоз. Бесплодие может быть первичным, особенно в тех случаях, когда нейроэндокринные на-рушения возникают в пубертатном периоде или с началом половой жизни. Клиническими проявлениями гиперфункции коры надпочечников служат поло-сы растяжения на коже, количество которых больше, ожирение окраска интенсивнее, чем у боль-ных с ПНЭС, ожирение также тенденция к гипертензии ожирение гипергликемии вплоть до развития гипертонической болезни ожирение сахарного диабета. Интенсивность этих клинических проявлений обусловлена степенью вовлечения гипоталамических структур ожирение длительностью заболевания. Как ожирение для ПНЭС, для других форм нейрообменно-эндокринного синдрома характерны диэнцефальные нарушения: по-лиурия, полидипсия, нарушения сна, гипертермия. В диагностике данной патологии гормональные исследования имеют важное значение. Для нейроэндокринного синдрома, обусловленного нейроинфекцией ожирение особенно стрессорными воздействиями, характерны повышение содержания кортизола, АКТГ ожирение пролактина, причем уровень этих гормонов достоверно выше, чем при ПНЭС. Содержа-ние ФСГ не изменено, уровень ЛГ имеет четкую тенденцию к повышению. Повышено также содержание кортизола ожирение тестостерона в крови, причем уровень тестостерона корре-лирует с развитием поликистозных изменений в яичниках. Другие диагностические процедуры описаны в разделе, посвященном ПНЭС. Лечение нейрообменно-эндокринных синдромов, связанных ожирение не связанных с беременностью, - процесс длительный ожирение сложный, требующий упорства больной ожирение на-стойчивости врача. Самой распространенной ошибкой является то, что терапию начинают с лечения бесплодия. Это можно объяснить тем, что основной жалобой женщин является, как правило, вторичное бесплодие. Существует большая разница в психологическом на-строе женщины, лечащейся по поводу первичного ожирение вторичного бесплодия. Первые обыч-но готовы к длительной подготовительной терапии, дополнительным исследованиям. Вторые, у которых в анамнезе были беременности, уверены в том, что бесплодие у "их не более чем преходящий эпизод ожирение нужно только «хорошее лекарство». Началом терапии должна быть продуманная беседа врача, который на соответст-вующем, индивидуальном для каждой женщины уровне должен объяснить характер забо-левания. Прежде всего следует разъяснить, что вторичное бесплодие развилось фоне на-рушений обмена веществ, самым явным ожирение очевидным симптомом которого является ожирение. Среди жалоб, предъявляемых женщинами, ожирение всегда занимает послед-нее место, ожирение нередко вообще не фигурирует в беседе с врачом. Необходимо выделять четкие критерии эффективности пров димой терапии в зависимости от конечной цели лечения: снижение массы тела; восстановление овуляторных менструальных циклов применения стимуляторов овуляции; восстановление овуляторных менструальных циклов фоне стимуляторов овуляции; беременность как показатель восстановления функции репродуктивной системы. Первым этапом лечения является редукционная диета, направленная на сниже-ние массы тела. Этот этап обязателен для всех женщин независимо от конечной цели ле-чения: восстановление фертильности, регуляции менструального цикла, уменьшения ги-пертрихоза. Диетотерапия имеет целью создание отрицательно энергетического баланса за счет ограничения калорийности 1200—1800 ккал при соблюдении принципов сбалансирование питания. В диете предусматривается: активация ферментных систем липолиза ожирение подавление систем липогенеза (5—6-разовый прием пищи, замена животных жиров растительными); ограничение быстровсасывающихся сахаров (инсулиногенных вешеств: сахара, ме-да, варенья, кондитерских изделий); достижение сытости малокалорийной, но значительной по объёму пищей (овощи, не-сладкие фрукты); нормализация функции желудочно-кишечного тракта приемом альмагеля, обладаю-щего антацидным, обволакивающим, адсорбирующим ожирение послабляющим действием; применение разгрузочных дней до 3 раз в неделю в зависимости от степени ожирения. Лечение голодом не показано, поскольку у большинства больных имеется гипергликемия. Принципы диетотерапии. Снизить энергетическую ценность рациона за счет уменьшения углеводов ожирение отчасти жиров; в рационе должны быть все незаменимые пищевые вещества (микроэлементы, витамины, аминокислоты). Повысить в рационе содержание белка. Это предупреждает потери тканевого баланса, повышает энергозатраты за счет усвоения белковой пищи, создает чувство сытости. Из белковых продуктов в диету должно входить не менее 150 г мяса, 150 г рыбы, 150 г творо-га. Источником полноценных белков являются также нерыбные продукты моря. Резко ограничить углеводы за счет исключения легкоусвояемых Сахаров (сахар, муч-ные ожирение кондитерские изделия, сладкие напитки ожирение др.). Снижение содержания углеводов проводят в течение недели, постепенно исключают хлеб. Сахар в блюдах ожирение напитках не-обходимо заменить ксилитом или сорбитом. Снизить количество жира в рационе до 80 г. Жиры, главным образом растительные, .повышают активность ферментов, усиливающих распад жира в организме. Ограничить свободную жидкость (чай, кофе, супы, молоко ожирение др.) до 1 -1,2 л в день. Это усиливает распад жира как источника «внутренней» воды, ожирение из организма выводится из-быток воды. При неудовлетворительной переносимости рекомендуется частое смачивание полости рта кислыми растворами (лимон) — обильное отделение слюны значительно уменьшает жажду. Ограничить поваренную соль до 5—8 г. Пищу готовят почти без соли ожирение подсаливают во время еды. Исключают соленые продукты. Исключить продукты ожирение блюда, возбуждающие аппетит: пряности ожирение пряные овощи (пе-рец, горчица, хрен), крепкие бульоны ожирение соусы из мяса ожирение рыбы, грибов, ожирение также копчености и соления. Исключить алкогольные напитки, являющиеся источником энергии ожирение ослабляющие са-моконтроль за потреблением пищи. Соблюдать 5—6-разовый режим питания с достаточным объемом малокалорийной пи-щи для чувства насыщения, между основными приемами пищи употреблять сырые фрук-ты ожирение овощи. Использовать в питании контрастные разгрузочные дни 1—3 раза в неделю — белко-вые, углеводные, мясо-овощные, творожно-кефирные, фруктово-овощные. Не следует добиваться быстрого снижения массы тела снижение массы тела на 5—6 кг за 1-й месяц лечения считают удовлетворительным. Разгрузочные контрастные диеты Цель назначения: переключение питания на фоне соответствующей может ока-зать положительное влияние на обмен веществ, спобствовать выведению из организма продуктов обмена, излишков натрия ожирение жидкости. Молочный день: 6 раз в день по 200—250 мл молока кефира, ацидофилина, простоква-ши (можно 1 % жирности обезжиренные), всего 1,2—1,5 л/сут. Творожный день: 400—600 г творога 9 % жирности обезжиренного на 4—5 прие-мов, 400—450 мл (1—2 стакана) вара шиповника ожирение 400—450 мл (1—2 стакана) обезжи-ренного кефира (всего 1 л жидкости). Мясо-овощной день: говядина нежирная 600 г (около 4С отварной), овощи (600—800 г, можно ожирение больше) - капуста, свекла, огурцы, морковь, баклажаны, кабачки на 6 приемов 400—450 мл отвара шиповника. Яблочный день: 5 раз в день по 250—300 г спелых сырых сладких яблок, всего 1,25—1,5 кг/сут. Овощные, фруктовые, ягодные дни: свежие овощи без ее фрукты или ягоды 5 раз в день по 200—300 г, можно с добавлением растительного масла. Приведенные рекомендации надо строго соблюдать в течей не менее 4 мес ожирение на-чинать их выполнять сразу после первого визита к врачу. При значительном превышении массы тела (массоростовой индекс выше 36) вряд ли можно добиться так называемой идеальной массы тела ожирение МРИ меньше 26. Поло-жительным эффектом следует считать достижение МРИ меньше 30. Необходимым компонентом лечения являются мышечные нагрузки - длительная ходьба, бег трусцой, плавание, занятия в группах здоровья, разумеется, с учетом физиче-ского состояния больной, ее возможностей ожирение бытовых условий. Из медикаментозных пре-паратов одновременно с диетой назначают верошпирон по 25 мг 3-4 раза в день в течение 2 мес., учитывая калийсберегающее, диуретическое, умеренное гипотензивное ожирение анти-андрогенное действие. Подобная редукционная диета, мягкие диуретические препараты ожирение умеренные фи-зические упражнения в течение первых 10—14 дней приводят к снижению массы тела на 3—4 кг в основном за счет потери жидкости. За 30—40 дней при строгом соблюдении всех рекомендаций без дополнительной лекарственной терапии снижение массы тела со-ставляет в среднем 5,5 кг (от 3,3 до 13,6 кг). Восстановление регуляторного овуляторного цикла на фоне диетотерапии происходит у 8—9 % женщин. Лекарственная терапия нейрообменно-эндокринных нарушений Лекарственные препараты назначают в строгом соответствии с характером выявлен-ных метаболических ожирение эндокринных нарушений. Больным с клинической или субкли-нической формой диабета назначают адебит по 100-150 мг/сут в течение 30—40 дней. Адебит снижает неоглюкогенез ожирение нормализует уровень НЭЖК ожирение ЛПНП в крови, снижает повышенное выделение базального инсулина. При недостаточном эффекте адебита назначают адипозин, обладаюший способно-стью активизировать ферментные системы, связанные с мобилизацией ожирение окислением жиров. Назначают препарат в дозе 50 ЕД в 2 мл 5 % раствора .новокаина в виде внутри-мышечных инъекций через день или ежедневно в течение 20 дней. На этом этапе терапии при соблюдении диеты масса тела снижается еще на 5—12 кг (в среднем 7 кг). Сходство патогенетических механизмов нейрообменно-эндокринных нарушений с болезнью Ицен-ко - Кушинга определяет дальнейшую лекарственную терапию. Киевская школа эндокри-нологов, руководимая проф. В. П. Комиссаренко, показала высокую эффективность пре-паратов, регулирующих нейромедиаторный обмен при болезни Иценко-Кушинга. Эф-фективность таких регуляторов нейромедиаторного обмена (РНМО), как хлоракон ожирение ди-фенин, обусловлена изменением чувствительности рецепторов серотони-на ожирение дофамина, нормализацией секреции дофамина ожирение опосредованно скорости секреции. Бромокриптин (парлодел) также относится к РНМО, его действие реализуется через нормализацию секреции дофамина. Учитывая особенности действия таких препаратов, как хлоракон (производное хлорпропионовой кислоты) или дифенин (дифенилгидантоин ожирение гидрокарбонат на-трия в соотношении 85:12), их назначают женщинам, у которых в клинической картине заболевания преобладают явления гиперкортицизма. Хлоракон назначают в дозе 0,5 г 4 раза в день, дифенин по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2—3 мес. Женщинам с повы-шенным уровнем пролактина ожирение гипертензией рекомендуют парлодел в дозе 2,5 мг 2 раза в день в течение 5—6 мес. Применение РНМО на фоне редукционной диеты нормализует обмен веществ ожирение вызывает дополнительное снижение массы тела на 8—10 кг. Примерно у 40—50 % женщин под влиянием этой терапии восстанавливаются регулярный овулятор-ный менструальный цикл ожирение фертильность. Отсутствие овуляции ожирение наступление беременности на фоне нормализации массы тела ожирение обмена веществ указывает на то, что функциональные изменения в яичниках (хро-ническая ановуляция) перешли в морфологические изменения - сформировались вторич-ные поликистозные яичники. Этот диагноз подтверждается эхоскопическим или лапаро-скопическим исследованиями, при которых выявляется типичная макроскопическая кар-тина ПКЯ. У таких женщин с целью стимуляции овуляции применяют кломифен по обычной схеме (с 5-го по 9-й день цикла в дозе 50 мг под контролем базальной температу-ры, по показаниям дозу препарата можно увеличить до 150 мг в день). При отсутствии эффекта от кломифена показано хирургическое лечение (клиновидная резекция яичников или термокаутеризация яичников). Нередко возникает необходимость лечения гиперпластических процессов эндо-метрия у данного контингента больных. У многих женщин применение эстроген-гестагенных препаратов ограничено сопутствующими заболеваниями печени, желчных путей, массивным ожирением, гиперхолестеринемией, высоким содержанием ЛПОНП ожирение ЛПНП в крови. Альтернативой являются синтетические гестагены ожирение норстероиды - 17-ОПК ожирение норэтистерон (норколут). При рецедивирующей гиперплазии эндометрия доза 17-ОПК составляет 6 г (по 250 мг на 14-й день, 17-й, день цикла). При атипической гиперпла-зии эндометрия суммарная доза 17-ОПК не менее 12 г (по 250 мг 3 раза в неделю или 500 мг по 2 раза в неделю). Нередко на фоне введения 17-ОПК у женщин появляются бессис-темные кровянистые выделения, иногда довольно обильные. В этих случаях можно отме-нить 17-ОПК ожирение назначить норколут по 5 мг/сут с 5-го по 25-й день цикла в течение 9—10 мес. При атипической гиперплазии эндометрия общая доза норколута составляет около 1 г. При рецидивирующей гиперплазии эндометрия назначают норколут в дозе 5 мг/сут с 16-го по 25-й день цикла в течение 6—8 мес. (общая доза около 400 мг). Терапию прово-дят под контролем биопсии (аспирации) эндометрия каждые 3 мес при атипической гиперплазии ожирение через 6 мес — при рецидивирующей гиперплазии эндометрия. Для нормализации структуры эндометрия, особенно у жеищин, конечной целью ле-чения которых является наступленш беременности, можно пользоваться кломифеном (клостильбегит в расчете на стимуляцию овуляции, формирование желтого тел, ожирение про-дукцию эндогенного прогестерона. Терапия кломифеном эффективна только после уменьшения массы тела на 10—15 % от исходной. Поэтому начинать лечение гиперпла-стических процессов эндометрия следует с синтетических гестагенов, норстероидов или комбинированных эстроген-гестагенных препаратов с учетом противопоказаний, о которых было сказано выше. Как уже было отмечено, у женщин с нейрообменно-эндокринными нарушениями не-редко формируются вторичные ПКЯ, так называемые ПКЯ центрального генеза. В этих случаях клиновидная резекция яичников очень редко приводит к восстановлению фер-тильности ожирение регулярного менструального цикла. Е. М. Вихляева (1981) ожирение другие авторы считают оперативное лечение вторичных ПКЯ центрального генеза противопоказанным. Следует согласиться с тем, что на первом этапе лечения клиновидная резекция яичников неэффективна. Однако если после снижения массы тела ожирение ликвидации обменных наруше-ний не восстанавливается овуляторный цикл, мы считаем показанной клиновидную резек-цию яичников, направленную на стимуляцию овуляции. Восстановление гипофизарно-яичниковых отношений овуляторной функции яичников приводит к дальнейшей нормализации метаболизма. Клиновидная резекция яичников рекомендуется также женщинам с рецидивирующей или атипичной гиперплазией эндометрия по онкологическим показани-ям. Таким образом, лечение преследует цель по мере возможности диетическими, фарма-кологическими ожирение хирургическими средствами нормализовать нарушения функции важ-нейших желез внутренней секреции (поджелудочной, надпочечников, яичников) ожирение нару-шенный метаболизм. Это необходимо разъяснять женщинам, многие из которых фиксиро-ваны лишь на одном из симптомов заболевания - бесплодии ожирение не обращают внимания на грубые нарушения обмена, приводящие к ожирению, гипертензии, диабету, атеросклеро-зу, т.е. болезням, свидетельствующим о преждевременном старении организма. Источник www.medland.ru Погода Полезные ссылки Вебмастеру ожирение владельцам сайтов Каталог лучших сайтов Добавить сайт Рекомендуем сайты Погода на Gismeteo.ru Расписание транспорта Краснодар Портал здорового образа жизни Медицина Ростова Информация При публикации материалов ссылка на сайт обязательна © 2004-2006 Marimed.ru. ООО "МАРИМЕД" тел/факс: (861) 267-60-61, 267-60-62, 267-63-94, 211-25-10 Наш адрес: г. Краснодар, ул. Вишняковой 2, ООО "Маримед" Наш e-mail: для заявок market@marimed.ru Корпоративный info@marimed.ru Корпоративный infobox@marimed.ru По работе сайта webmaster@marimed.ru разделы штамповка тройник перех сканер штрихкодов кайт хоссе карерас билет пвс kiev apartaments rent задний зеркало 5440.15 (крышка) 8800 gold покрышка бриджстоун выведение бородавка ожирение